Comment contrôler son appétit ?

Les mécanismes impliqués dans le contrôle de l’appétit font que le corps défend le poids le plus élevé qu’il ait jamais atteint

Jusqu’à la seconde moitié du XXe siècle, la malnutrition était notre principal problème de santé publique ; aujourd’hui, c’est l’obésité.

Environ 10 adultes brésiliens sont obèses, et 30 autres sont en surpoids.

Ainsi, environ 50 millions de personnes devraient perdre du poids pour éviter des maladies telles que les crises cardiaques, les attaques cérébrales, le diabète, les rhumatismes et certains cancers.

Le système de la prise alimentaire

Les systèmes biologiques qui contrôlent la prise alimentaire sont complexes et mal compris.

Au cours des 5 millions d’années d’existence de l’homme, la faim a représenté une menace permanente pour la survie de l’espèce.

Parmi nos ancêtres, seuls survivaient ceux qui étaient capables d’établir un équilibre strict entre le nombre de calories ingérées et les besoins énergétiques de l’organisme.

Au cours de l’évolution de notre espèce, on a sélectionné des individus dont le cerveau était capable d’élaborer des mécanismes biologiques très efficaces pour empêcher la perte de poids.

Grâce à eux, dès que le cerveau détecte une diminution des dépôts de graisse, l’énergie que l’organisme dépense au repos pour assurer ses fonctions de base (métabolisme de base) chute de façon spectaculaire, tandis que des signaux irrésistibles sont envoyés pour rechercher et consommer de la nourriture.

Malheureusement, lorsqu’il y a prise de poids, les signes inverses sont presque imperceptibles : Il n’y a pas de grande augmentation de l’énergie dépensée au repos, la faim ne diminue pas de manière significative, et il n’y a pas non plus de stimulus pour augmenter l’activité physique ; au contraire, nous avons tendance à devenir plus sédentaires.

De plus, pour des raisons mal comprises, le corps a tendance à défendre le poids le plus élevé qu’il ait jamais atteint. Au grand dam des femmes et des hommes modernes, le corps protège les réserves de graisse même lorsqu’elles sont stockées à des niveaux très élevés.

La plus insignifiante tentative de les réduire est interprétée par le cerveau comme une menace pour l’intégrité physique.

Action de l’insuline et de la lépithine

Pour contrôler son poids à long terme, l’organisme produit deux hormones qui permettent d’évaluer le niveau des dépôts de graisse et d’ajuster l’appétit et l’énergie à dépenser en conséquence : L’insuline et la lépithine.

Le rôle de l’action cérébrale de l’insuline dans le contrôle du poids a été décrit il y a près de 30 ans.

Cette hormone produite par le pancréas agit dans une zone du cerveau riche en récepteurs dotés de la propriété de la reconnaître.

Chez les rats, lorsque ces récepteurs sont inactivés, les animaux deviennent immédiatement obèses.

Chez l’homme, tant que ces récepteurs sont actifs, le cerveau conserve sa sensibilité aux effets de l’insuline, et l’appétit diminue ; lorsque les récepteurs deviennent résistants à l’action de l’insuline, le poids augmente.

Il y a quatre ans, des chercheurs japonais ont découvert la ghréline, un puissant stimulant de l’appétit dans le quotidien.

La ghréline est l’hormone responsable de la faim qui se manifeste à l’heure du déjeuner.

Les recherches montrent que les niveaux de ghréline dans la circulation augmentent une à deux heures avant les principaux repas de la journée et que les volontaires, lorsqu’ils reçoivent des injections de ghréline, ressentent une augmentation significative de l’appétit.

En 1994, l’équipe de Jeffrey Friedman à l’Université Rockefeller, travaillant avec des souris mutantes extrêmement obèses, a découvert la lépithine, l’hormone qui a ouvert le champ à l’étude des mécanismes moléculaires du contrôle du poids.

Friedman a découvert que la lépitine était une protéine anti-obésité produite par le tissu adipeux qui, lorsqu’elle était administrée à des souris en surpoids, provoquait une perte de poids grâce à deux mécanismes : La réduction de l’appétit et l’augmentation de l’énergie dépensée au repos (métabolisme basal).

Bien que des cas d’obésité humaine dus à des défauts de production de la lépithine aient été décrits – ils peuvent donc être traités par cette hormone -, pour des raisons encore obscures, la plupart des personnes obèses présentent des niveaux encore plus élevés de lépithine mais sont résistantes à ses actions.

Aujourd’hui, il est admis que la baisse du taux de lépithine causée par la réduction des dépôts de graisse, lorsqu’elle est détectée par le cerveau, provoque une augmentation de l’appétit et un retard du métabolisme basal.

Mais lorsque les dépôts de graisse augmentent, entraînant une plus grande production de lépithine, le mécanisme inverse n’est pas significatif : À partir de certains niveaux de lépithine en circulation, le cerveau y devient résistant.

Hormones associées à l’appétit

Parallèlement à ces hormones qui contrôlent l’appétit et le métabolisme à long terme, le corps produit d’autres hormones pour contrôler l’appétit au quotidien.

La première décrite était la cholécystokinine, une protéine que l’intestin libère dans la circulation sanguine pour stimuler le centre de satiété du cerveau et empêcher la suralimentation.

Il y a quatre ans, des chercheurs japonais ont découvert la ghréline, un puissant stimulant de l’appétit dans le quotidien.

La ghréline est l’hormone responsable de la faim qui se manifeste à l’heure du déjeuner.

Les recherches montrent que les niveaux de ghréline dans la circulation augmentent une à deux heures avant les principaux repas de la journée et que les volontaires, lorsqu’ils reçoivent des injections de ghréline, ressentent une augmentation significative de l’appétit.

Pour contrecarrer les actions favorisant l’appétit déclenchées par la ghréline produite lorsque l’estomac est vide, l’arrivée d’aliments dans l’intestin provoque la libération d’une hormone appelée PYY.

Des injections de cette hormone chez des souris et des volontaires humains provoquent une diminution de l’appétit.

Ces hormones, qui contrôlent l’appétit et le métabolisme à court ou à long terme, agissent principalement dans une région de l’hypothalamus connue sous le nom de noyau arqué, centre dans lequel réside la maîtrise des systèmes de régulation.

Deux types de neurones convergent vers le noyau arqué, exerçant des actions opposées : Stimulation et inhibition de l’appétit.

La faim que nous ressentons résulte d’un équilibre ajusté entre ces circuits antagonistes, construits et sélectionnés par nos lointains ancêtres afin de résister au manque permanent de nourriture, à une époque où les repas étaient alternés avec de longues périodes de jeûne forcé.

Ce qui représentait la sagesse cérébrale pour faire face à la pénurie a donné naissance au fléau de l’obésité en période d’abondance.